A SGB é uma doença imuno-mediada pós-infecciosa. Certamente mecanismos celulares e humorais, desempenham papel fundamental no seu desenvolvimento. Definida como uma neuropatia periférica progressiva autoimune, onde ocorre uma lesão da bainha de mielina que recobre os nervos periféricos e afeta os músculos do organismo humano. É habitualmente caracterizada por fraqueza ou paralisia que acomete mais de um membro; em geral, é simétrica e associada à perda dos reflexos tendinosos e aumento da concentração de proteína no líquido cefalorraquidiano. A grande maioria dos pacientes relata processo infeccioso algumas semanas antes do início da síndrome.
Ela se manifesta sob a forma de inflamação aguda desses nervos e, às vezes, das raízes nervosas. O processo inflamatório e desmielizante interfere na condução do estímulo nervoso até os músculos e, em parte dos casos, no sentido contrário, isto é, na condução dos estímulos sensoriais até o cérebro.
Em geral, a moléstia evolui rapidamente, atinge o ponto máximo de gravidade por volta da segunda ou terceira semana e regride devagar. Por isso, pode levar meses até o paciente ser considerado completamente curado. Em alguns casos, a doença pode tornar-se crônica ou recidivar.
EPIDEMIOLOGIA
Maior proporção sexo masculino, podendo ocorrer em todas as idades.
Primeiro pico no final da adolescência e início da idade adulta.
Segundo pico na terceira idade, que pode explicar-se pela falência dos mecanismos imunossupressores.
Afeta 1: 100 000 habitantes.
Adultos são mais afetados que crianças.
CAUSAS
Caráter autoimune.
O indivíduo produz auto-anticorpos contra sua própria mielina.
Não se conhece a causa específica da síndrome. No entanto, na maioria dos casos, duas ou três semanas antes, os portadores da síndrome manifestaram uma doença aguda provocada por vírus (citomegalovírus, Epstein Barr, da gripe e da hepatite, por exemplo) ou bactérias (especialmente Campylobacter jejuni ). A hipótese é que essa infecção aciona o sistema de defesa do organismo para produzir anticorpos contra os micro-organismos invasores. No entanto, a resposta imunológica é mais intensa do que seria necessário e, além do agente infeccioso, ataca também a bainha de mielina dos nervos periféricos.
QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico é de fraqueza muscular, geralmente iniciada nas pernas e com evolução ascendente. Pode haver desde apenas fraqueza leve até paralisia total dos membros. Com a evolução da doença, a fraqueza pode atingir o tronco, braços, pescoço e afetar os músculos da face, da orofaringe, da respiração e da deglutição.
Em número menor de casos, o comprometimento dos nervos periféricos pode produzir sintomas relacionados com o sistema nervoso autônomo, como taquicardia, oscilações na pressão arterial, anormalidades na sudorese, no funcionamento dos intestinos e da bexiga, no controle dos esfíncteres e disfunção pulmonar.
Os sintomas regridem no sentido inverso ao que começaram, isto é, de cima para baixo
DIAGNÓSTICO
Difícil em sua fase mais precoce, pelo fato de outras patologias terem sintomas semelhantes.
1º Passo: colher uma história médica cuidadosa
Exames que auxiliarão no diagnóstico:
Punção espinhal.
Eletromiografia (Exame de condução nervosa)
Aspectos relevantes a serem considerados:
1. ASPECTOS NECESSÁRIOS PARA O DIAGNÓSTICO: Perda progressiva de força nos braços e nas pernas e Arreflexia
2. ASPECTOS QUE SUSTENTAM FORTEMENTE O DIAGNÓSTICO: Progressão dos sintomas em até 4 semanas, simetria relativa dos sintomas, alterações sensoriais moderadas, envolvimento de pares cranianos (principalmente o facial, recorrência dos sintomas dentro de 2-4 semanas, Disfunção autonômica, Ausência de febre no início, Proteinorraquia elevada com celularidade abaixo de 10/mm3, Achados eletrodiagnósticos típicos.
3. ASPECTOS DE DIAGNÓSTICO DUVIDOSO: Nível sensorial preservado, Marcada e persistente assimetria de sinais e sintomas, Disfunção intestinal ou vesical severa ou persistente, Líquor >50 células/mm
OS EXAMES INCLUEM:
a) Sangue
b) Imunologia
c) Exame do Líquor: a contagem de leucócitos pode estar discretamente elevada em 12% dos pacientes.
d) Estudos Neurofisiológicos
Dentro das primeiras 2 semanas: 69% de desmielinização, 3% de acometimento axonal, 3% de inexcitabilidade nervosa e 22% de resultados inconclusivos.
Cerca de 3% dos pacientes podem apresentar neurofisiologia sem alterações.
Os testes de condução nervosa são importantes para o prognóstico: uma baixa amplitude no potencial evocado motor distal, indica uma provável evolução ruim para o paciente. Uma eletrofisiologia detectando desnervação também indica um mau prognóstico.
e) Outros exames complementares: pode ser necessário também à solicitação de ECG, EAS, cultura de fezes, Rx de tórax, etc.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Desordem do SNC: sedativos, hipóxia, AVE, lesões cerebrais, alterações metabólicas, lesões espinhais, poliomielite e doença do neurônio motor.
Distúrbio da Função Neuromuscular: botulismo, polineurite, hipofosfatemia, hipocaliemia, Síndrome de Eaton-Lambert, miastenia gravis, miopatia aguda, etc.
Outras causas de Neuropatia Periférica aguda: drogas, toxinas (álcool, metais, organofosforados), linfoma, vasculites, difteria porfíria, etc.
TRATAMENTO
O tratamento necessita de uma abordagem multiprofissional(Terapeuta Ocupacional, Psicologia, Fisioterapia, Fonoaudiologia, etc) de modo a maximizar a função e reduzir os sintomas , além do tratamento medicamentoso que conta com os recursos da: plasmaférese (técnica que permite filtrar o plasma do sangue do paciente) e da administração intravenosa de imunoglobulina para impedir a ação deletéria dos anticorpos agressores. Medicamentos imunosupressores podem ser úteis, nos quadros crônicos da doença.
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA:
http://drauziovarella.com.br/doencas-e-sintomas/sindrome-de-guillain-barre/ http://www.sarah.br/paginas/doencas/po/p_14_Sindrome_Guillain.htm
http://www.cearafisio.com/index.php?option=com_content&view=article&id=128%3Asindrome-de-guillain-barre&catid=9%3Apatologias&Itemid=20&limitstart=5
http://www.amrigs.com.br/revista/51-01/rc03.pdf
