
Segundo a equipe de especialistas,
coordenada por Stephane Baudouin e cujo estudo foi publicado na prestigiada
revista científica Science, a existência deste defeito prende-se com uma
produção exagerada de um receptor neuronal, o glutamato, que modela esta
transmissão, impedindo o desenvolvimento normal do cérebro a longo-prazo e
dificultando a aprendizagem.
Eles identificaram um defeito na
transmissão de sinais sinápticos em roedores que interfere com a função e a
plasticidade dos circuitos neuronais. O principal interesse do estudo
prende-se com o fato de estas falhas no desenvolvimento do circuito neuronal
serem reversíveis, o que poderá traduzir-se numa cura para o autismo.
Até ao momento foram identificadas
mais de 300 mutações relacionadas ao risco da doença e um destes genes foi de
especial importância para os investigadores do Biozentrum da Universidade de
Basileia, que assinam este trabalho recente: o neuroligin-3.
Ele desempenha um papel importante na
formação das sinapses, estruturas que permitem a comunicação entre os neurônios. Ao reativarem a produção de
neuroligin-3 nos ratinhos, os investigadores fizeram com que as células
nervosas voltassem a produzir glutamato em níveis normais e o defeito detectado
na transmissão de sinais sinápticos típico do autismo desapareceu.
Atualmente não existe uma cura para o
autismo, um distúrbio hereditário do desenvolvimento do cérebro que se
caracteriza por comportamentos repetitivos e dificuldade de comunicação e de
interação social.
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